Zowel bij mensen als andere dieren leidt ernstige stress in de vroege kindertijd - denk bij mensen aan mishandeling en verwaarlozing of oorlogsleed - tot verstoorde hersenontwikkeling en gezondsheidsproblemen later in het leven. Mensen lopen bijvoorbeeld een groter risico op het ontwikkelen van depressie, angststoornissen en andere aandoeningen als obesitas, hebben gemiddeld een lager IQ en een minder goed geheugen.

Langdurige ziekenhuisopname

Uit eerder onderzoek van neurowetenschappers Eva Naninck, Paul Lucassen en Aniko Korosi bleek dat stress tijdens de vroege ontwikkeling ook bij muizen het brein permanent verandert. De huidige studie van dezelfde groep toont dat het verrijken van de voeding van de moeder tijdens die vroege stressperiode de schadelijke latere gevolgen van stress in het vroege leven kan afzwakken. Korosi: 'Dat voedingsstoffen de verstoorde programmering van het brein na stress in de vroege jeugd kunnen beïnvloeden, stemt hoopvol. Het stelt ons in staat om gericht op zoek te gaan naar voedingsinterventies voor kinderen die in stressvolle omstandigheden opgroeien. Denk bijvoorbeeld aan baby's die langdurig in het ziekenhuis moeten worden opgenomen.'

Om stress in het vroege leven bij muizen op te wekken, gaven de onderzoekers moedermuizen een beperkte hoeveelheid materiaal om een nest van te bouwen. Daardoor veranderde de zorg van de moeders voor hun jongen en verlieten ze het nest vaker, op zoek naar nestmateriaal. Moeders in de controlegroep, die volop nestmateriaal tot hun beschikking hadden, bleven juist bijna continu bij hun jongen op het nest zitten.  

Aan de helft van de gestreste moedermuizen gaven de onderzoekers een voedingssupplement met een aantal voedingsstoffen die het lichaam zelf niet kan aanmaken, zoals vitaminen B6, B9 (foliumzuur) en B12 en het functioneel gerelateerde aminozuur methionine.

Bij jonge muizen waarvan de moeders gestrest waren, maar die geen voedingssupplement kregen, vonden de onderzoekers een verhoogde hormonale stressrespons en verminderde methionine-niveaus in het brein. Bovendien hadden deze muizen als volwassenen een slechter geheugen; ze waren minder goed in het onthouden van locaties en voorwerpen.

De jongen van gestreste moeders die verrijkte voeding kregen, leken meer op soortgenoten die onder normale omstandigheden opgroeiden. Ze hadden als jongen hogere methionineniveaus in het brein, een verlaagde hormonale stressrespons en scoorden als volwassen muizen beter op een deel van de geheugentaken dan de gestreste jongen wiens moeders geen voedingssuplement ontvingen.

Menselijke moedermelk

Hoe het stress-systeem en metabolisme precies samenwerken in deze vroege periode en bij het programmeren van het brein is met deze verkennende studie niet volledig ontrafeld, benadrukken de onderzoekers. Het is niet duidelijk of de verstoorde ontwikkeling ontstaat doordat de moeder onder stress minder voedzame melk produceert of dat het misgaat bij de opname in het lichaam of brein van de jongen, die allicht ook gestrest raken van het onvoorspelbare moedergedrag. Toch zijn de resultaten waardevol, aldus Naninck: 'Wetenschappers zien metabolisme en stress doorgaans als ongerelateerde systemen en wij tonen nu dat ze juist samenwerken bij de vroege programmering van het brein. We hopen dat onze inzichten kunnen bijdragen aan nieuwe voedingsstrategieën, om de blijvende effecten van een ernstig verstoorde jeugd te ondervangen.'

Voordat er sprake kan zijn van zo'n voedingsinterventie bij mensen, moet eerst in kaart worden gebracht of bij menselijke moeders en baby's onder ernstige stress sprake is van vergelijkbare verstoringen als bij muizen. De groep zet daarin momenteel een eerste stap door te onderzoeken of ook de voedingswaarde van menselijke moedermelk verandert onder stress.

Publicatiegegevens

Eva Naninck, Efraim Oosterink, Kit-Yi Yam, Lennart de Vries, Henk Schierbeek, Johannes van Goudoever, Rikst-Nynke Verkaik-Schakel, Josèe Plantinga, Torsten Plosch, Paul Lucassen and Aniko Korosi: ‘Early micronutrient supplementation protects against early stress–induced cognitive impairments’, in: FASEB. DOI:10.1096/fj.201600834R